崔巧婷 郭孟翔 陶瑞雪 * 

安徽医科大学第三附属医院，安徽 合肥 230061 

摘　要：目的：探究孕期补充维生素 D 对母体糖代谢和妊娠结局的影响。方法：招募 2022 年 12 月～ 2024 年 5 月在我院 定期产检并分娩的孕妇共 300 人，孕 11-20 周入组，并随机分为对照组和实验组各 150 人。实验组孕妇根据血清 25(OH) D3 水平补充不同剂量维生素 D3 胶囊，若 25(OH)D3 ＜ 20ng/mL，补充剂量为 2400IU/d，若 25(OH)D3 为 20 ～ 30ng/ml， 补充剂量为 1600IU/d，若 25(OH)D3 ≥ 30ng/ml，补充剂量为 800IU/d，均持续服用 8 周，对照组孕妇常规产检。比较两组 孕妇孕 24-28 周的血清 25(OH)D3、糖代谢指标、白细胞和妊娠期糖尿病等妊娠结局的发生率。结果：与对照组相比，孕 24-28 周实验组孕妇血清 25(OH)D3 升高（P<0.05），OGTT 空腹血糖、2h 血糖、白细胞下降（P<0.05），空腹胰岛素、 OGTT 1h 血糖差异无统计学意义（P ＞ 0.05），实验组孕妇妊娠期糖尿病等多种妊娠结局的发生率低于对照组（P<0.05）。 结论：孕期补充维生素 D 可降低白细胞、改善糖代谢指标，减少妊娠期糖尿病等妊娠结局的发生。 

关键词：25(OH)D3；糖代谢；白细胞；妊娠期糖尿病；妊娠结局 

妊 娠 期 糖 尿 病 (gestational diabetes mellitus,GDM) 是 怀 孕期间首次被诊断或发现不同程度的糖代谢异常 [1]。近年 来，随着生活水平不断地提高以及人们饮食结构改变，我国 GDM 发病率呈逐年上升趋势 [2]。研究发现，孕妇血清维生 素 D(vitamin D,VD) 水平影响糖代谢过程 , 促进 GDM 的发展。 这是因为维生素 D 参与胰岛素的合成、分泌和代谢，胰岛 素直接和间接影响血糖水平，在糖脂代谢过程中发挥重要作 用 [3]。25- 羟基维生素 D3 [25(OH)D3] 是 VD 在人体内主要的 存在形式，是评估 VD 水平的常用指标 [4]。妊娠期 VD 缺乏 的患病率与全球 GDM 的高发病率密切相关 [5]。此外，有研 究表明 GDM 是持续存在低度炎症状态的一种疾病，炎症因 子可通过多种作用机制加重胰岛素抵抗进而促进 GDM 的发 生，其中反映全身炎性疾病的主要标志物是白细胞数 (white  blood cell,WBC)[6],[7]。然而，大多数研究仅关注 25(OH)D3 与 GDM 的单一关联，综合考察其对糖代谢指标、炎症指标（如 WBC）及多种妊娠结局影响的干预性研究尚不充分。本研 究旨在探讨孕期补充维生素 D 与糖代谢指标、白细胞水平、 妊娠期糖尿病等多种妊娠结局的相关性。 

1 资料与方法 

 1.1 一般材料 

 纳入并记录 2022 年 12 月至 2024 年 5 月在我院定期产 检并分娩的孕妇共 300 人，采用计算机生成的随机数字表分 为对照组（150 例）和实验组（150 例）。纳入标准：①在 合肥市第一人民医院定期产检并分娩；②单胎妊娠与自然受 孕；③孕 11-20 周；④年龄在 18 ～ 40 岁。该研究已通过医 学伦理委员会批准。排除标准：①有妊娠期糖尿病史、高血 压疾病的孕妇；②患有严重肝肾功能、心功能不全等疾病； ③患有恶性肿瘤、血液系统疾病、免疫系统疾病和其他严重 器质性疾病或精神疾病；④依从性差，不能规律服用维生素 D 或失访人员。

 1.2 方法  

实验组孕妇根据血清 25(OH)D3 水平补充不同剂量维生 素 D3 胶囊，若 25(OH)D3 ＜ 20ng/mL，补充剂量为 2400IU/ d，若 25(OH)D3 为 20 ～ 30ng/ml，补充剂量为 1600IU/d，若 25(OH)D3 ≥ 30ng/ml，补充剂量为 800IU/d，均持续服用 8 周， 对照组孕妇常规产检。指导孕妇完成调查问卷，检测两组孕 妇干预前后血清 25(OH)D3 水平，比较两组孕妇相关实验指 标及妊娠结局的发生率。

 1.3 评价指标 

比较两组孕妇入组时的一般资料，如年龄、孕次、产 次等。分析两组孕妇孕 24-28 周血清 25(OH)D3、糖代谢指标、 白细胞水平差异，比较两组孕妇的妊娠期糖尿病、妊娠期高 血压疾病、早产、胎膜早破等妊娠结局的发生率。

1.4 统计学方法

  采用 SPSS 29.0 统计软件。一般计量资料以（χ±s）表 示，组间比较采用 t 检验。计数资料以 n 或 % 表示，组间 比较采用 χ2 检验。采用 Logistic 回归分析评价 GDM 的影响 因素。以上数据 P ＜ 0.05 为差异有统计学意义。 

2 结果

 2.1 两组孕妇一般计量资料比较  

在干预前（孕 11-20 周），对照组与实验组孕妇的年龄、 孕 周、 孕 前 BMI、 孕 次、 产 次、 空 腹 血 糖、 血 清 25(OH) D3、WBC 差异均无统计学意义（P>0.05），见表 1。 

表 1 两组孕妇入组时的一般资料比较（χ±s）

2.2 孕中期相关实验指标比较  

与对照组相比，干预后（孕 24-28 周）实验组孕妇血 清 25(OH)D3 水平升高（P<0.05），OGTT 空腹血糖和 2h 血糖、 WBC 水平下降（P<0.05），而空腹胰岛素、OGTT 1h 血糖 水平差异无统计学意义（P>0.05），见表 2。

 表 2 孕 24-28 周相关实验指标比较（χ±s）

2.3 两组孕妇妊娠结局比较  

与对照组相比，实验组孕妇的妊娠期糖尿病、妊娠期 高血压疾病、胎膜早破、早产、低出生体重儿、剖宫产的发 生率降低且有统计学意义（P<0.05），而胎儿窘迫、胎盘早 剥、羊水粪染、巨大儿、新生儿黄疸的发生率差异和一分钟 Apgar 评分、五分钟 Apgar 评分的差异无统计学意义（P>0.05）， 见表 3。

表 3 两组孕妇的妊娠结局比较 [n(%)/(±s)

]2.4 GDM 的多因素 Logistic 回归分析 

 本次研究显示，补充维生素 D 是 GDM 的独立保护因素 （P<0.05），年龄、产次、孕前 BMI 是 GDM 的独立危险因素 （P<0.05），孕次对 GDM 的发生无显著性（P>0.05），见表 4。

 表 4 GDM 的多因素 Logistic 回归分析

3 讨论 

GDM 已成为一种新的全球流行病，一项流行病学调查 结果显示我国 GDM 的发病率为 17.5%[8]。维生素 D 的作用 不仅影响钙稳态和骨骼健康，还参与广泛的生理过程，包括 细胞增殖、分化、凋亡和免疫调节，炎症途径的修饰以及基 因组稳定功能的维持 [9]。维生素 D 可作为类激素样物质的 受体，从而发挥刺激胰岛素分泌的作用 [10]。本次研究显示 孕期补充维生素 D 可提高血清 25(OH)D3 水平（P<0.05）， 相比于对照组，实验组 OGTT 空腹血糖、2 小时血糖降低 （P<0.05），GDM 的发生率下降（P<0.05）。这也进一步证 实维生素 D 可能通过影响胰岛素的含量和代谢，间接参与 糖代谢过程，进而促进 GDM 的发生和进展。本地区的另一 研究也佐证了此次研究结论 [11]。

 此外，目前普遍认为 β 细胞功能障碍和胰岛素抵抗 是 GDM 发生的主要原因，而炎症因子可通过多种作用机制 加重胰岛素抵抗，其中反映全身炎性疾病的主要标志物是WBC。有研究表明，WBC 升高是产生胰岛素抵抗的危险因 素，且两者呈明显正相关，这可能除了与细胞因子如白细胞 介素 -6、肿瘤坏死因子等激动因子分化和激活 WBC，加重 胰岛素抵抗有关外，还可能与机体炎性反应，免疫系统活化， 导致 WBC 升高，进而引起细胞因子增多，从而降低胰岛素 敏感性有关 [6],[7]。本研究结果显示，干预前两组白细胞水平 差异无统计学意义（P>0.05），干预后实验组白细胞较观察 组降低且有统计学意义（P<0.05）。有研究表明 [12] 维生素 D 水平与白细胞呈负相关，这可能与 25- 羟维生素 D 水平 降低导致其对机体免疫细胞的调节能力下降有关。而炎症反 应可促进 GDM 发生，以此推测补充维生素 D 可影响炎症途 径，进而减少 GDM 的发生。对 GDM 进行 Logistic 多因素回 归分析发现，孕期补充维生素 D 是 GDM 独立保护因素，综 上认为孕期补充维生素 D 可降低 GDM 的发生率。

 除妊娠期糖尿病外，有研究表明维生素 D 缺乏可能导 致其它妊娠结局，如妊娠期高血压疾病、早产、胎膜早破、 胎儿窘迫、巨大儿、羊水粪染、产后出血等，威胁母亲及其 婴儿的健康。胎盘和蜕膜中维生素 D 受体及其代谢酶的表 达增加，表明这种营养素可能影响妊娠及分娩结局，甚至与 新生儿远期并发症有关。越来越多的证据表明，维生素Ｄ对 胎儿正常发育和孕产妇健康的重要 [13]。本研究显示实验组 孕妇的妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病、胎膜早破、早产、 低出生体重儿、剖宫产的发生率降低（P<0.05），而胎儿窘 迫、胎盘早剥、羊水粪染、巨大儿、新生儿黄疸的发生率和 一分钟 Apgar 评分、五分钟 Apgar 评分的差异无统计学意义 （P>0.05）。

 综上所述，孕期补充维生素 D 可提高孕妇血清 25(OH) D3 浓度，抑制炎症反应，改善糖代谢指标，进而降低 GDM 的发生率，并可减少其他不良母婴结局的发生。这为围产期 保健及妊娠期糖尿病等妊娠并发症的预防提供了理论依据。 但本研究受样本量、时间、地域等因素的限制，数据具有一 定局限性 , 后续可进一步探究。

 参考文献： 

[1] 蔡小桃 , 潘石蕾 , 李敏仪 , 等 . 基于液质联合技术对 妊娠期糖尿病母儿非靶向代谢组学分析及子代相关性研究 [J]. 中国妇产科临床杂志 ,2024,25(02):150-154. 

[2] 李晓倩 , 李国芸 , 孙志刚 , 等 .PAI-1 基因多态性与孕 早期糖化血红蛋白交互作用对妊娠期糖尿病发病的影响 [J]. 实用妇产科杂志 ,2023,39(09):700-705. 

[3] Zhang H, Wang S, Tuo L, et al. Relationship between  maternal vitamin D levels and adverse outcomes[J]. Nutrients,  2022, 14(20): 4230. 

[4] 骆文龙 , 赵倩 , 胡敏 , 等 . 妊娠期糖尿病孕妇 25- 羟 维生素 D 水平与糖脂代谢及产褥感染的相关性 [J]. 中华医院 感染学杂志 ,2024,34(01):103-107. 

[5] Zhu Y, Li L, Li P. Vitamin D in gestational diabetes: A  broadened frontier[J]. Clinica Chimica Acta, 2022, 537: 51-59.

 [6] 李京旸 , 张晓丽 , 姜敏 , 等 . 老年 2 型糖尿病患者 25-（OH）D3、NLR、PLR 与糖尿病肾病的相关性研究 [J]. 中华中医药杂志 ,2023,38(07):3478-3482.

[7] 徐叶芳 , 武海荣 , 孙振凤 .GDM 患者血清 25- 羟维生 素 D3 变化及其与炎症因子、血脂指标的相关性研究 [J]. 生 殖医学杂志 ,2020,29(03):344-348. 

[8] Falcone V, Heinzl F, Itariu B K, et al. Gestational  diabetes mellitus in pregnant women with beta-thalassemia minor:  A matched case-control study[J]. Journal of Clinical Medicine,  2022, 11(7): 2050.

[9] Cheng Y, Chen J, Li T, et al. Maternal vitamin D status  in early pregnancy and its association with gestational diabetes  mellitus in Shanghai: a retrospective cohort study[J]. BMC  Pregnancy and Childbirth, 2022, 22(1): 819. 

[10] Dimas A, Politi A, Bargiota A, et al. The gestational  effects of maternal bone marker molecules on fetal growth,  metabolism and long-term metabolic health: a systematic  review[J]. International journal of molecular sciences, 2022,  23(15): 8328. 

[11] 马双双 . 维生素 D 补充影响孕母糖稳态和婴幼儿生 长及神经发育的 RCT 研究 [D]. 安徽医科大学 ,2022. 

[12] 刘 景 彬 , 黄 伟 丽 , 陈 锐 芳 .25- 羟 维 生 素 D 联 合 WBC、NLR、PLR 对孕早期妊娠期糖尿病的预测价值 [J]. 中 国医药指南 ,2024,22(04):65-67. [13] Athanassiou L, Kostoglou-Athanassiou I, Koutsilieris  M, et al. Vitamin D and autoimmune rheumatic diseases[J].  Biomolecules, 2023, 13(4): 709.

 作者简介：崔巧婷（1999—），女，汉族，安徽省合肥市，  硕士，研究方向为围产医学。

• 下一篇： 基于 VISIA 检测仪观察的光动力治疗中 重度痤疮的临床应用研究
• 上一篇： ​原发性肾病综合征患儿心理行为研究进展